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CECAD Forschungsbereich C
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DNA-Schäden treten in jeder Zelle auf und werden durch Reparaturmechanismen wieder behoben. Trifft ein DNA-Schaden jedoch auf ein Protein, das die Zellteilung kontrolliert, so teilen sich die Zellen unkontrolliert und häufen bei jeder Teilung weitere DNA-Schäden an. Es entsteht Krebs. Die Krebszellen vergrößern nicht nur ihren DNA-Schaden, sondern können Resistenzen gegen herkömmliche Therapien (Giftstoffe) entwickeln. So überleben sie die Therapie mit hohem und ständig wachsenden DNA- Schaden – die Anzahl der Krebszellen steigt. Wie geht man mit diesem wachsenden DNA-Schaden um? Forscher in CECAD gehen nicht den herkömmlichen Weg, indem sie versuchen, den Schaden auf direktem Weg zu beheben. In diesem innovativen Ansatz wird der Schaden zunächst sogar vergrößert: Neben dem Hauptdefekt schalten die CECAD-Forscher ein zentrales Protein der DNA-Reparatur bewusst aus. Letztendlich führt dieser Schritt aber dazu, dass die Krebszelle in den Tod gezwungen wird.
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